Глауко

ГУЗ «Республиканская клиническая офтальмологическая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», г. Казань, Россия.

Определение риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) является актуальной проблемой офтальмологии.
Современные клинические условия характеризуются возможностью использования высокоточных методов исследования, позволяющих достичь повторяемости результатов, равно как и возможности оценки глаукомных изменений в динамике.

В то же время известно, что оптимальный подход к диагностике и мониторингу глаукомы основывается как на оценке состояния диска зрительного нерва (ДЗН) [1], так и регионарной гемодинамики [3].

Вышеупомянутое позволило предположить целесообразность комплексной оценки структурных изменений ДЗН, функциональных изменений с помощью автоматизированной периметрии и характеристик ретинального венозного пульса в прогнозировании ГОН.

Актуальность данного исследования обусловлена также тем, что, хотя ведущая роль сосудистого фактора в патогенезе ГОН общепризнанна, лишь единичные исследования посвящены определению роли нарушений венозного кровообращения в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии.

В литературе приводятся фрагментарные данные об изменении пульсации ретинальных вен при ГОН [2] без комплексной оценки выявленных изменений. В то же время изучение данного аспекта представляется перспективным.

Исходя из этого, целью настоящей работы явилось исследование значимости изменений ретинального венозного пульса в механизме развития глаукомы и в оценке риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

Материал и методы.

Особенности состояния диска зрительного нерва (ДЗН), поля зрения, исследованные надпороговой статической периметрий, их взаимосвязи с данными венозной офтальмодинамометрии проводили у 286 больных первичной открытоугольной глаукомой (534 глаза) разных стадий с нормализованным внутриглазным давлением.

В зависимости от характера течения глаукомного процесса больные были разделены на две группы: нестабилизированное (151 чел.) и стабилизированное течение (135 чел.).

Больным проводилось комплексное клиническое обследование, разносторонне исследующее выраженность глаукоматозного процесса.

Поля зрения исследовали при помощи стандартной автоматизированной периметрии на периметре Humphrey Field Analyzer (фирмы «Carl Zeiss», Германия) с использованием пороговой программы Central 24-4 Threshold Test; морфометрические параметры ДЗН исследовали на ретинотомографе HRT II (Heidelberg Retina Tomograph, Heidelberg Engineering GmbH, Германия).

Офтальмоскопия спонтанного венозного пульса центральной вены сетчатки (ЦВС) производили при обратной офтальмоскопии 78-диоптрийной линзой, при помощи фундус-камеры «Visucam» фирмы «Carl Zeiss» и в процессе ретинотомографии на аппарате HRT II.

Исследование диастолического венозного давления (ДВД) ЦВС производилиофтальмодинамометром завода «Красногвардеец» при обратной офтальмоскопии 78-диоптрийной линзой, при помощи фундус-камеры «Visucam» фирмы «Carl Zeiss» и в процессе ретинотомографии на аппарате HRT II.

Спонтанный венозный пульс (СВП) оценивали как изменение калибра одной или более ретинальных вен при вхождении в диск зрительного нерва.

При отсутствии СВП нами оценивалась офтальмодинамометрическая сила (ОДС) - производилась склеральная компрессия офтальмодинамометром при одновременной офтальмоскопии зоны ДЗН.

Данный термин ранее не использовался в отечественной литературе, и был предложен нами для более точной количественной характеристики венозного пульса.

ОДС характеризует силу склеральной компрессии в момент начала ретинальной венозной пульсации, при оценке диастолического давления в случае наличия спонтанной пульсации ретинальных сосудов она принималась за "ноль".

Диастолическое венозное давление (ДВД) рассчитывалось по формуле:
Z = X + 0,72Y,
где Z — давление венозной пульсации (мм рт.ст.), X — внутриглазное давление (мм рт.ст.), Y — офтальмодинамометричесая сила (гс).

В каждом конкретном случае учитывали весь комплекс полученных данных обследования и при сочетании двух и более критериев прогрессирования заболевания (например, одного структурного и двух функциональных или двух структурных) делалось заключение о прогрессировании ГОН.

Полученные данные, в свою очередь, использовали для оценки прогностической значимости характеристик венозного пульса сетчатки.

Результаты.

Было выявлено, что по мере усиления глаукомного процесса отмечается прогрессирующее снижение частоты встречаемости феномена спонтанной венозной пульсации, которая при глаукоме III стадии регистрируется только в 6,7% случаев.

Офтальмодинамическая сила увеличивается по мере прогрессирования глаукомы (рисунок), что свидетельствует о повышении ригидности венозной стенки и внутривенозного давления.

Динамика офтальмодинамометрической силы при разных стадиях ПОУГ:
- стабилизированное течение;
- нестабилизированное течение.

Особенности венозного пульса могут служить объектом для неинвазивного определения риска прогрессирования ГОН. Прогностически неблагоприятными факторами являются исчезновение спонтанного венозного пульса и повышение офтальмодинамической силы.

Комплексная оценка характеристик венозного пульса и морфо-функциональных изменений позволяет более точно спрогнозировать скорость прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

Высоким уровням ОДС соответствуют более выраженные отклонения в параметрах ДЗН и слое нервных волокон сетчатки, исследованных методом конфокальной ретинотомографии.

Исходя из этого, особенности венозного пульса могут служить объектом для неинвазивного определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

Литература:

1. Волков В.В. первичная открытоугольная глаукома / В.В. Волков. — М., 2008. — 352 с.

2. Balaratnasingam, C. Value of retinal vein pulsation characteristics in predicting increased optic disc excavation / C. Balaratnasingam, W.H. Morgan [et al.] // Br. J. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 91. — P.441—444.

3. Flammer, J. Ocular blood flow alteration in glaucoma is related to systemic vascular dysregulation / J. Flammer, M. Emre, S. Orgul, K. Gugleta // Br. J. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 88. — P.662—666.