Глауко

Нарушения глазной гемоциркуляции при глаукоме все больше привлекают внимание исследователей. Если раньше в основном говорили об артериальном кровотоке, то затем внимание более сосредоточилочь на перфузионном давлении глаза, которое теперь рассматривается как наиболее важный фактор риска развития заболевания на равне с внутриглазным давлением.

На X конгресс Европейского глаукомного общества (EGS) , который состоялся 17 – 22 июня 2012 г. в столице Дании Копенгагене, впервые столь большое внимание было уделено венозному кровотоку. Действительно, такие феномены как отсутствия венозной пульсации на ДЗН или повышение давления в эписклеральных венах, были известны давно. Однако скорость венозного кровотока глаза ранее не исследовалась в силу различных причин, главным образом, из-за отсутствия информативных методов исследования.

В докладе L.Pinto, посвященном исчезновению спонтанной венозной пульсации как диагностическому критерию ГНД, автор обратил внимание на различия между больными глаукомой с повышенным давлением (ГПД) и глаукомой нормального давления (ГНД). Было замечено, что отсутствие венозной пульсации встречается одинаково часто как при ГНД, так и при ГПД: в 51% и 50%, соответственно. Однако только при ГНД этот феномен ассоциируется с более тяжелым течением заболевания и более низким кровотоком в центральной вене (ЦВС) и центральной артерии сетчатки (ЦАС). Если давление в ЦВС приблизительно равно ВГД, то можно предположить, что причиной исчезновения спонтанной венозной пульсации (СВП) является повышение офтальмотонуса, что приводит к коллапсу вены.

В то же время есть данные о том, что венозное давление во внутриглазной порции ЦВС выше внутриглазного, да и флуктуации давления внутри глаза и позади него не одинаковы. Возможно, что коллапс ЦВС происходит в момент наиболее высокого градиента давления. Но поскольку этот градиент различен в норме и при глаукоме, то и СВП при глаукоме встречается реже, чем в норме (50% против 98%). Возникает вопрос, можно ли использовать этот симптом в оценке проводимого лечения.

Действительно, было замечено, что чем более выражены дефекты полей зрения, тем реже СВП. Если в норме частота СВП не зависит от уровня ВГД, то при глаукоме с повышенным давлением, она встречается тем чаще, чем выше ВГД. Примечательно, что при ГНД частота СВП также не зависит от уровня ВГД. Интересен и другой факт: если в норме частота СВП тем выше, чем уже отверстия в решетчатой мембране склеры (РМС), то при глаукоме (и повышенного, и нормального давления) такой зависимости не наблюдается. Следовательно в норме более высокое давление позади РМС способствует исчезновению СВП. Но чем можно объяснить различное поведение ЦВС в норме и при глаукоме? Одно из объяснений состоит в том, что при глаукоме имеется повышенная ригидность венозной стенки (H.Park, 2012). Возможно, повышение резистентности венозному кровотоку создается повышенной секрецией эндотелина. Наконец, происхождение СВП во многом определяется состоянием той структуры, которая разделяет два отдела ЦВС (пре- и ретроламинарного), а именно – решетчатой мембраны склеры (РМС).

Современные технологии позволяют достаточно четко визуализировать не только переднюю поверхность РМС, но и ее заднюю поверхность, а также наружные слои сетчатки и хориоидею. Такие возможности были получены благодаря переходу к спектральным оптическим когерентным томографам (ОКТ), а также – специальным устройствам, позволяющим визуализировать глубокие структуры глаза (Enhanced Depth Visualisation - OCT). Дополнительные возможности открываются благодаря применению адаптивной оптики, а также сочетанию ОКТ с МРТ и различными контрастными веществами (например, золотыми микрочастицами и нано-частицами).

Упомянутые выше технологии позволяют визуализировать даже отдельные коллагеновые волокна в РМС и пучки нервных волокон, проходящих через ее поры, а также – сосуды глаза: ЦВС, ЦАС и задние короткие цилиарные артерии (S.Park et al., 2012).

Благодаря перечисленным техническим усовершенствования было установлено, что при глаукоме, особенно при ГНД решетчатая мембрана склеры достоверно тоньше, чем в норме. Особенно тонкой мембрана оказалась у пациентов с ГНД при наличии геморрагий на ДЗН (H.Park et al., 2012). Если в норме поры в РМС имеют четко округлую форму, то при глаукоме (особенно по мере ее прогрессирования) они принимают более вытянутую щелевидную форму, и отодвигаются одна от другой.

При остром повышении ВГД передняя поверхность РМС не деформируется, а компрессии подвержены только преламинарные ткани (Innoue R., Hangai M., 2009). Деформация пор начинается гораздо раньше, чем истончается невральный ободок (Miller K., Quigley H., 2011). Было замечено, что при глаукоме РМС прогибается настолько глубоко, что у некоторых больных она визуализируется практически на уровне мягкой мозговой оболочки (Park S., Kiumehr S, 2011).

В целом РМС становится более подвижной, а следовательно, регуляция просвета ее пор нарушается. Указанные факторы влияют не только на проходящие через поры РМС аксоны зрительного нерва, но и на сосудистые структуры, в частности – на ЦВС. Венозный отток из глаза осуществляется по ЦВС, вортикозным венам и верхней глазной вене, а также по некоторым мелким венам орбиты.

Важно подчеркнуть вариабельность анатомического строения венозного русла даже у одного и того же пациента. Поэтому столь актуально появление новых методов визуализации глубоких структур глаза. Сужение ЦВС в месте выхода ее из решетчатой мембраны склеры – типичное явление: у 4 из 5 пациентов внутриглазная часть ЦВС шире интраламинарной ее части в 1.5-2 раза. Несложно представить, что узкое пространство в РМС при определенных ее анатомических особенностях может оказаться серьезным препятствием венозному оттоку. При значительном сужении диаметра ЦВС на уровне РМС давление во внутриглазной части ЦВС существенно превышает ВГД, а следовательно, перфузионное давление (Рперф.) в таких глазах намного ниже, чем при расчете его по формуле Рперф.=АД - давление в ЦВС.

Это явление получило название “глаукомы венозного стаза”. На практике при расчете Рперф. обычно учитывают только артериальное кровообращение: под Рперф. понимают разницу между артериальным давлением и ВГД, поскольку венозное давление (внутри ЦВС) недоступно для прямого измерения. Следует однако понимать, что даже небольшое повышение ВГД, снижающее Рперф. всего на 4-5%, способно удвоить разницу давления в преламинарной и ретроламинарной части ЦВС.

Если принять, что давление во внутриглазной порции ЦВС равно ВГД, то позади глаза оно всегда несколько ниже ВГД. Это создает некую турбулентность венозного кровотока. При повышении ВГД давление в ЦВС становится ниже офтальмотонуса, и тогда турбулентность кровотока усиливается, что опасно механическим повреждением венозной стенки, вплоть до возникновения тромбоза ЦВС.

На конгрессе впервые были приведены результаты измерения параметров венозного кровотока глаза при глаукоме. Курышевой Н.И., Киселевой Т.Н. и соавт. были представлены данные о снижении скорости кровотока в ЦВС, вортикозных венах и верхней глазной вене, что было особенно выражено при ГНД. Параметры венозного кровотока у больных глаукомой (но не в контроле) коррелировали с показателями ЭФИ (с амплитудой b/a волн макс. ЭРГ и амплитудой пика Р100 зрительных вызванных потенциалов).

Эти данные указывают на важную роль венозного кровотока в патогенезе ГОН.

В докладе Pinto L. также было показано, что при глаукоме (как повышенного, так и нормального давления) скорость артериального и венозного кровотока снижена по сравнению с контролем, что было особенно выражено при отсутствующей венозной пульсации.

Можно ли как-то улучшить венозный кровоток при глаукоме? Заманчивым в этом плане представляется назначение антагонистов эндотелина, поскольку установлено, что последние способны расширять не только артерии глаза, но и вены. L.Schmetterer подчеркнул, что это могло бы быть очень эффективно, если бы ни гепатотоксическое действие блокаторов эндотелина. Кроме того, докладчик отметил несостоятельность идеи назначения блокаторов кальциевых каналов.

Сославшись на N.Koseki (2008г.), L.Schmetterer подчеркнул, что эффект действия блокаторов кальциевых каналов нивелируется со временем. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов одновременно выключают важные нейроваскуляторные механизмы.

Таким образом, проблема лечения глаукомы, не связанная со снижением ВГД, - еще далека от решения. Можно ожидать, что появление современных диагностических методов позволит иначе взглянуть на ее решение и более дифференцированно подходить к выбору лечения.