Глауко

Тезисы доклада:

I. «Противоречия» ВГД: повышение ВГД - обязательное или необязательное патогенетическое звено ПОУГ?

Под повышенным ВГД следует понимать не превышение границы норматива (Po>21,0 mm Hg), а превышение уровня индивидуального ВГД.

II. «Противоречия» в единстве глаукомного повреждения структуры (ДЗН) и функции (поле зрения).

Три вопроса к доминирующей парадигме глаукомной нейрооптикопатии:

- Почему расширение патологической экскавации от центра к периферии сопровождается сужением поля зрения от периферии к центру?

- Почему гибнет не связанная с решетчатой пластиной склеры нейроглия и капиллярное русло нейроретинального пояска?

- Какова природа перипапиллярных краевых кровоизлияний и локального исчезновения капилляров в зонах прорыва экскавации на край ДЗН?

Искусственное кратковременное повышение ВГД на 10 мм рт.ст. не прогибает решетчатую пластину, но способно деформировать мягкие ткани преламинарной части ДЗН.

А.П.Нестеров (1982г.): «Клинически глаукоматозная экскавация начинается с расширения физиологической экскавации без каких – либо изменений зрительных функций. Можно предположить, что её начальное расширение вызвано сдавлением и деформацией тканей ДЗН (а не их атрофией), особенно в преламинарной его части».

В.В.Волков (2008г.): «Наличие только прогиба поверхности ДЗН без видимой зоны атрофии аксонов может носить временный характер и быть признаком преглаукомы, если сопутствующие дефекты в ЦПЗ, как и экскавация, исчезают без следа».

Биомеханика формирования глаукомной экскавации содержит не только фронтальную деформацию решетчатой пластины, но и эффект боковой компрессии нервных волокон и нейроглии на уровне преламинарной части ДЗН в склеральном канале.

III. «Противоречия» масштаба поражения зрительного анализатора.

Прижизненное изучение слоёв сетчатки при первичной глаукоме лежит за пределами возможностей офтальмоскопии.

Поэтому ретинальной симптоматики ПОУГ до появления ОСТ практически не существовало.

Глаукома - это глазная форма болезни Альцгеймера.., но причем тогда повышение ВГД?

Итак, кажется очевидным присутствие противоречий и в патогенетической сути заболевания, и в клинических проявлениях, и в масштабе поражения зрительного анализатора.

Но на самом деле все это вовсе не «противоречия».

Это маркеры границы непознанного в первичной глаукоме!