Глауко

Тезисы доклада:

На рубеже прошлых XIX-XX веков успехи в области офтальмотонометрии (Шиотц, Маклаков, Гольдман и др.) стали поводом для многих, в том числе ведущих офтальмологов того времени (Фукс, Авербах, Филатов и др.) одну из предпосылок к болезни, а именно офтальмогипертензию (ОГ), принять за её сущность. Между тем, как отмечал еще Donders (цит. по Wolf R. et al., 2000), глаукома нередко протекает и без ОГ (Quigley H., 1999; Волков В.В., 2001 и др.).

При обнаружении офтальмогипертензии (ОГ) основанием для диагноза глаукомы становились: кампиметрически обнаруживаемые нарушения поля зрения или просто сужение его границ.

В 1952 г. в Советском Союзе была принята первая отечественная классификация глаукомы, созданная проф. Б.Л. Поляком.

В 1975 г. А.П. Нестеров и А.Я. Бунин внесли в нее некоторые дополнения, но состояние ДЗН по прежнему не принималось в расчет, а понятия стабилизации функций и нормализации ВГД порой вступали в противоречие.

В 1970 г. (уже после смерти учителя) мы приступили к поиску фактора, который в условиях достижения глазной нормотензии препятствует стабилизации зрения, попытались оценить роль системного АД.

Изучив вместе с Т.Я. Ромовой истории болезней двухсот больных глаукомой (334 глаза) у наблюдавшихся в клинике в сроки от 2 до 10 лет в подгруппах с гипертонической болезнью и, напротив, со склонностью к системной артериальной гипотонии, заключили, что течение и исходы глаукомного процесса менее благоприятны при артериальной гипотонии.

(В.В. Волков, Т.Я. Ромова. Общая артериальная гипертензия и глаукоматозный процесс в глазу. // Матер. конф. Всероссийского офтальмологическоо общества, Орджоникидзе,1970: В.В. Волков, Т.Я. Ромова. О влиянии артериального давления на течение глаукматозного процесса // Матер конф к 100-летию со дня рождения В.И. Ленина. ГКВГ им. Бурденко. Москва, 1970, с. 93-94.).

По данным Международных многоцентровых исследований, вопрос о взаимоотношении уровней системного АД и характером течения глаукомы оставался открытым до окончания XX века.

Фактором риска в отношении глаукомы группа Blue Montana сочла артериальную гипертензию.

Однако, группа Barbados (M.Leske et al., 2002) пришла к выводу, что все же большим фактором риска заболеть глаукомой является системная артериальная гипотония.

Еще Friedenwald (1949), затем E. van Beiningen (1965) и, наконец, Duke-Elder (1969), когда многие всякую офтальмогипертензию отождествляли с глаукомой, отмечали, что глаз и, в частности, РМ зрительного нерва у разных людей характеризуются весьма индивидуальной толерантностью (устойчивостью) к компрессии, создаваемой либо повышением ВГД, либо снижением способности РМ противостоять этому.

Значительно позже (2002) это подтвердилось многоцентровыми клиническими исследованиями M.Kass et al., 2002.

При пятилетнем наблюдении (без лечения) 1636 глаз с офтальмогипертензией (24-32 мм рт.ст), глаукома с присущей ей экскавацией ДЗН возникала только в 1 случае из 10 - именно это и была офтальмогипертензивная форма глаукомы.

В поисках механизмов перехода офтальмогипертензии в глаукому еще в 70-ые годы мы обратились к экспериментальным исследованиям ликворного давления в зрительном нерве у кролика.

В 1974 г. по завершении экспериментов на кроликах на кафедре родилась идея создания диагностического нагрузочного теста на глаукому, путем оценки устойчивости зрительных функций в ЦПЗ к дозированной компрессии глазного яблока.

Повышение таким способом трансмембранного градиента позволяло:
- оценивать угрозу прогрессирования глаукомы
- выявлять преглаукому.

В 1979 г. Yablonsky M., Ritch R., Pokorny K. опубликовали результаты интереснейших экспериментов на кошках, в которых убедительно показали, что увеличение градиента давлений на РМ за счет снижения ликворного давления – приводит к экскавации ДЗН (Inv. Ophth., 1979, 18 (Suppl) – 165p.).

Из анализа работы Don Liu et Michon J [“Measurement of the subarachnoidal pressure of the Optic Nerve in human subjects” Am J. Ophth., 1998 – vol.119-N1 – 81-85p], где сообщается о 16 больных, у которых авторы перед энуклеацией слепого глаза измеряли ликворное давление в зрительном нерве, представляет особый интерес то, что придание пациену позы Тренделенбурга приводит к повышению ликворного давления на 1-2мм, которое при глаукоме в среднем было ниже чем при последствиях травмы.

Наша гипотеза 1976 г. о роли ликворгипотензии в происхождении глаукомы, протекающей без повышения ВГД (ликворгипотензивная форма), получила подтверждение в зарубежных работах (из США, КНР, Германии, Австралии): Berdahl et al., Intracranial pressure and glaucoma // Curr. Opin. in ophth – 2010-v.21, N2 – p.106-111: Ren R., Jonas J., Tian G. et al. Cerebrospinal Fluid Pressure and glaucoma // Ophthalmology, 2010 – v.17, N2 –p.259-266; Morgan W. et al. // The role of CFP in glaucoma pathophysiology // J. Glaucoma, 2008 – v.17, N5.

С началом XXI века офтальмологи по данным массовых спинно-мозговых пункций у больных глаукомой обогатились информацией о закономерно сниженном у них ликворном давлении (особенно при глаукоме с псевдонормальным внутриглазным давлением).

Очень актуальна рекомендация проф. Weinreb-а (сопредседателя Всемирной глаукомной ассоциации, 2011): «Как бы точно мы ни измеряли ВГД – результаты замеров всегда следует оценивать, сопоставив с уровенем церебро-ликворного давления».

Для оценки ликворного давления в зрительном нерве в клинической практике применяют офтальмодинамометрию венного пульса в ЦВС (J.Jonas, B.Horder, 2002, Л.В. Беляева, И.А. Лоскутов, 2009; М.В. Сухинин и др., 2010).

На высокий градиент ВГД-ЛД можно воздействовать:
- либо снижая ВГД (методы хорошо известны)
- либо повышая ликворное давление (ЛД)

Способы повышения ЛД
При ликворгипотензии следует:
- устранять сопутствующую артериальную гипотензию, в том числе у гипертоников, передозирующих лекарства
- рекомендовать сон с низким изголовьем (вплоть до придания положения Тренделенбурга – валик под ноги для подъема их до 30°)
- избегать гиповолемии, полезно обильное питье
- полезны крепкий чай, кофе
- при острой необходимости: под кожу инъекции адреналина, кофеина, амитал-натрия (из «Основы ликворологии», Фридман А. П., 1971).

Исходя из особенностей патогенеза глаукомной несостоятельности РМ, можно выделить три клинических формы глаукомной оптико-нейропатии (ГОН):
- офтальмогипертензивную
- оптико-ликворгипотензивную
- мембрано-дистрофическую.

Причинами мембрано-дистрофической формы глаукомы могут быть разнообразные биохимические нарушения РМ.

- Наследственная по глаукоме неполноценность соединительной ткани (Kirwan R.,2005; М. Бикбов, 2010; Журавлева А.Н. и др.)

- Приобретенная с возрастом дистрофическая перестройка биохимии матрикса РМ и окружающей ее склеры на почве изменения состава коллагенов (Hernandez M.R., 1987-98)

- Исчезновения гликозоаминоклиганов (H.Gong et al., 1999)
- Укрепления тканевых матриц при ослаблении действия трансглютаминазы (Иомдина Е.Н. с соавт., 2011; Светикова Л.А., 2013 и др. )
Это лишь некоторые мишени для профилактики и лечения глаукомы.