Глауко

Обзор литературы.

Жаров Виктор Владимирович (1), Бутолина Ольга Евгеньевна (2), Лялин Андрей Николаевич (2)

(1) ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Ижевск
(2) БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР», г. Ижевск

Глаукома – одно из наиболее распространенных заболеваний органа зрения у лиц старшей возрастной группы. В последние годы инвалидизация вследствие глаукомы составляет уже 15-20% от всех заболеваний глаз.

В течение последних лет корректируются знания о патогенезе, клинике, диагностике, лечении ПОУГ (первичной открытоугольной глаукомы).

В настоящее время глаукома рассматривается не столько как глазная патология, сколько как проявление общего расстройства обменных и нейроваскулярных процессов в организме. Заболевание развивается при снижении адаптационных возможностей организма, патогенетические механизмы которых окончательно не выявлены и отражаются на исходах лечения [24].

Адаптационные возможности организма могут реализовываться через активность антиоксидантной системы и интенсивность свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ).

В исследованиях доказано, что содержание продуктов ПОЛ в тканях дренажной системы глаза нарастает по мере прогрессирования болезни [2,29]. Отмечена роль эндотелинов и окида азота в регуляции тонуса сосудов глаза. Кроме того, оксид азота влияет на гидродинамику, изменяя сопротивление оттоку камерной влаги [28].

Не исключено, также, их воздействие на гладкомышечные клетки цилиарной мышцы, изменение величины межтрабекулярных щелей, дилятацию увеального тракта, отток водянистой влаги [2]. Не подвергается сомнению и факт нейротоксичности избытка глутамата [27].

В.Н. Алексеев с соавторами рассматривают прогрессирование глаукомы как митохондриальную патологию. Установлена ведущая роль митохондрий в старении, апоптозе и нейродегенеративных расстройствах, к которым в последнее время относят и глаукому. При нарушениях в данных внутриклеточных структурах, изменяется и энергетический обмен, к которому особенно чувствительны клетки нервной системы.

Лечение такой патологии – повышение энергетического обмена, в том числе и физические упражнения [1].

Ряд авторов придерживается генетической теории развития глаукомы. Ю.А.Кириленко, А.И. Березников относят ПОУГ к группе заболеваний, развивающихся на фоне апоптоза, связанного с активацией проапоптических генов и белковой перестройки содержимого клеток. Авторы считают, что именно первичные генетические эффекты определяют интенсивность патологических изменений в ганглиозных клетках сетчатки [24].

Одна из основных теорий патогенеза ПОУГ – сосудистая. Сторонники данной гипотезы указывают на снижение кровоснабжения зрительного нерва. Сторонники механо-сосудистой теории предполагают, что подъем внутриглазного давления (ВГД) ведет к сдавлению мелких сосудов в диске зрительного нерва, что приводит к ишемии и дальнейшей деструкции нервной ткани [2].

Имеет место биомеханическая теория развития ПОУГ, связанная с различиями внутричерепного давления с давлением в межоболочечных пространствах диска зрительного нерва и ВГД [3, 26, 30].

Механические и сосудистые факторы взаимодействуют таким образом, что перфузия сетчатки и ДЗН зависит от ВГД. J.Flammer определяет глаукомную оптиконейро- патию (ГОН), как результат нарушения реперфузии [24].

А.П. Нестеров выделил первичные патогенные факторы развития ПОУГ:
- увеличение слоя юкстаканаликулярной ткани трабекулярной диафрагмы,
- блокада Шлеммова канала,
- деформация решетчатой пластинки головки зрительного нерва,
- блокада аксонального транспорта нейротрофических факторов из церебральных структур к ганглиозным клеткам сетчатки.

Кроме того, автор отводит немаловажную роль вторичным патогенетическим факторам в развитии глаукомы.

Замедление циркуляции ВГЖ ведет к гипоксии трабекулярной ткани, накоплению в водянистой влаге и стекловидном теле продуктов ПОЛ, глутамата и эндотелина. В условиях хронической гипоксии нарушается работа естественной антиоксидантной системы, запускается глутамат-кальциевый каскад реакций, в результате которого происходит гибель нервных клеток. Потенциирует гипоксию также эксфолиативный синдром, ухудшая отток водянистой влаги [16].

В последнее время значимую роль в развитии ПОУГ отводят цилиарной мышце и процессу аккомодаци.

А.П. Нестеров (1999) одним из первых указал на её роль в развитии глаукомы. По мнению автора, возможно влияние активности ЦМ на структуры заднего сегмента глаза, путем изменения натяжения хориоидеи и давления тканевой жидкости в супрахориоидее.

Цилиарная мышца производит массаж важнейших структур переднего и заднего сегментов глаза, за счет непрерывного изменения напряжения в течение суток в зависимости от изменения тонуса вегетативной нервной системы, а также в процессе аккомодации.

Постоянная стимуляция структур переднего и заднего сегментов глаза способствует улучшению кровообращения в них, метаболизма, жизненного тонуса, удалению метаболитов. Снижение активности ЦМ глаза ухудшает кровообращение в переднем сегменте глаза.

Кроме того, в генезе возрастной катаракты, глаукомы и дистрофических процессов сосудистой оболочки глаза немаловажную роль играют инволюционные изменения в ЦМ, пресбиопия, уменьшение аккомодационной активности [15,17]. То есть, ЦМ осуществляет почти непрерывный массаж трабекулярной диафрагмы, а сосудистая сеть мышцы служит одним из источников снабжения водянистой влаги и трабекулярной диафрагмы кислородом и нутриентами.

Поэтому возникновение и прогрессирование глаукомы и пресбиопии не случайно совпадают по времени [16].

В регуляции офтальмотонуса кроме аккомодации вблизи может принимать участие и активная аккомодация вдаль [22]. Постоянная флюктуация аккомодации обеспечивает активный компонент циркуляции жидкости по камерам глаза [23]. Восстановление амплитуды движений ЦМ способно остановить развитие ПОУГ.

Сокращаясь, мышца не только запускает механизм аккомодации, но и действует как насос, способствуя прокачиванию жидкости по увеосклеральному пути. Этот процесс на сегодняшний день может быть признан единственным возможным способом перемещения жидкости из переднего отрезка глаза в задний.

Такое перемещение необходимо для того, чтобы компенсировать недостаток объема, возникающий в заднем отделе глаза при аккомодации, когда хрусталик смещается вперед [10]. Дренажная система глаза морфологически связана с аккомодационным аппаратом, что обеспечивает их активное функциональное взаимодействие.

При высокой активности аккомодации усиливается отток ВГЖ не только по трабекулярному, но и по увеосклеральному пути [21]. Активизация работы ЦМ приведет к увеличению оттока ВГЖ и, как следствие, к снижению офтальмотонуса [5-10].

Напряжение и расслабление различных отделов ЦМ обеспечивают открытие угла передней камеры, натяжение склеральной шпоры, склерального синуса и быстроту снижения ВГД. При этом улучшается отток ВГЖ, что в свою очередь повышает давление и скорость перемещения ВГЖ в коллекторных канальцах, активизируя тем самым венозный кровоток [11].

Ряд авторов считает, что повышение ВГД и снижение оттока ВГЖ у больных ПОУГ являются следствием спазма ЦМ на фоне мышечных блокад верхнее-шейного отдела позвоночника [12].

В национальном руководстве по глаукоме в качестве факторов риска развития ПОУГ обозначены: раннее развитие пресбиопии или ослабление ЦМ, а также органические и функциональные нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и глазничной артерии. К факторам антириска отнесены: хорошая функция ЦМ, отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения [14].

Установлено, что при физиологическом старении в ЦМ происходят изменения, также ведущие к снижению оттока ВГЖ по увеосклеральному пути - перерождение мышечной ткани, повышение плотности соединительной ткани в пространствах между мышечными волокнами.

Кроме того, уменьшается количество меридиональных и радиальных волокон, а область циркулярных волокон увеличивается, в результате ЦМ смещается в переднюю камеру [13]. Также в процессе старения меняется активность ферментов и белковый состав нервной ткани. Нарушается энергетика нейронов, активный транспорт ионов, изменяются свойства мембран нервных клеток, замедляется синаптическое проведение. Известно, что по мере старения постепенно увеличивается период сокращения и полурасслабления мышц [19].

Таким образом, глаукома - это многофакторное инволюционное заболевание органа зрения, обусловленное нарушением адаптивных возможностей организма в результате сложных биохимических, генных перестроек, а также ослабления физической активности мышечного аппарата глаза особенно цилиарной мышцы (вероятно, в результате старения).

Учитывая все многообразие факторов, приводящих к развитию или прогрессированию ПОУГ, вероятны и пути лечения данной патологии.

В литературе по офтальмологии для лечения больных глаукомой кроме местной антигипертензивной терапии, на первый план выходит нейропротективное лечение. Большая часть исследований фармакологической нейропротекции при глаукоме развивает аналогичные направления (лечение ассоциированной с глутаматом эксайтоксичности, улучшение кровообращения зрительного нерва, усиление регенеративно-репаративных процессов в нервной ткани, улучшение функций митохондрий ганглиозных клеток, защита от токсических продуктов окислительного стресса и др.). Однако, эффективность данных препаратов не доказана в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Считается, что решение проблемы старения возможно путем регулярного выполнения физической работы [20]. Регулярное, целенаправленное и строго дозированное использование разнообразных двигательных реакций способствует укреплению защитно-приспособительных функций, специфической и неспецифической устойчивости организма к различным воздействиям, является физиологичным, универсальным и доступным средством (А.В. Чоговадзе, А.И. Журавлева, В.А. Епифанов). Сочетание в движении специфического и неспецифического воздействия на организм человека обусловливает как функциональные, так и структурные адаптационные перестройки в органах и системах (В.Н. Платонов, Ф.З. Меерсон, П.К. Анохин и соавт.).

Физические нагрузки сопровождаются выраженными метаболическими и гемато- логическими изменениями. Известно, что в активно работающих мышцах происходит усиление гемодинамики.

Были выявлены следующие закономерности: снижение уровня холестерина в эритроцитах по мере роста тренированности. Сдвиги содержания фосфолипидов в эритроцитах носили противоположный характер, снижался коэффициент ХС/ФЛ (холестерин/фосфолипиды) по мере роста тренированности. Данное явление важно для адаптации к мышечной деятельности, так как повышает текучесть эритроцитарных мембран и проникновение эритроцитов в капилляры, улучшая газотранспортные функции [4].

Учитывая важную роль ЦМ в развитии и прогрессировании глаукомы, а также роль мышечных нагрузок для гемоциркуляции и метаболизма, возможно, что одно из направлений в комплексном лечении ПОУГ должно осуществляться путем тренировок аккомодации.

Кроме того, в исследованиях установлена возможность положительного влияния оптико-рефлекторных тренировок на аккомодацию у пациентов с пресбиопией [18]. Постоянно работающая ЦМ эффективнее прокачивает ВГЖ по путям оттока, на фоне мышечной деятельности усиливается локальный кровоток, улучшается местный метаболизм, что в свою очередь усиливает эффект медикаментозной терапии ПОУГ.

На базе Республиканской офтальмологической клиники г. Ижевска нами проведено исследование пациентов, проходящих курсовое стандартное лечение ПОУГ, включающее гипотензивные средства, нейропротекторы, витаминно-тканевую терапию, субконъюнктивальные инъекции ретиналамина и дополнительно оптико-рефлекторные тренировки ЦМ на аппарате «Визотроник М3».

В результате, у данной группы пациентов, в сравнении с группой без тренировки ЦМ, установлено достоверное снижение ВГД, расширение полей зрения, уменьшение количества скотом, улучшение показателей ретинографии. Расширенные результаты этих сравнительных исследований будут представлены в дальнейшем.

Принимая во внимание взаимосвязь работы цилиарной мышцы с гидро- и гемодинамикой глаза, на наш взгляд, тренировку аккомодации следует считать одним из важнейших патогенетических подходов к лечению глаукомы, а также прочих инволюционных заболеваний органа зрения.

Литература:

1. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Малеванная О.А., и др. Значение митохондриальной патологии в медицине и в офтальмологии (обзор)// Российская глаукомная школа, конференция «Глаукома: теория и практика», сборник научных трудов. – Санкт-Петербург, 2011. – С. 5-12.

2. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (аналитический обзор) // Глаукома. Материалы всероссийской научно- практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». Москва, 22-24 ноября1999 г.- С.9-12.

3. Волков В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления // Глаукома. Материалы всероссийской научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». Москва, 22-24 ноября 1999 г.- С.35-39.

4. Еликов А.В., Цапок П.И. Состояние обмена холестерола у спортсменов циклических т ациклических видов спорта различной степени тренированности// Клиническая биохимия: единство фундаментальной науки и лабораторной диагностики. – Ижевск, 2010. – С. 54-58.

5. Золотарев А.В., Карлова Е.В. Морфологические исследования основных элементов аккомодационного аппарата глаза человека // IX Съезд офтальмологов России, тезисы докладов.– М., 2010.– С. 115.

6. Золотарев А.В., Карлова Е.В. Роль пресбиопических изменений в патогенезе первичной глаукомы // IX Съезд офтальмологов России, тезисы докладов.– М., 2010.– С. 150.

7. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А. Роль трабекулярной сети в осуществлении увеосклерального оттока // Клиническая офтальмология. – 2006. - No2. – С. 67-69.

8. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А. Участие различных слоев трабекулярного аппарата в осуществлении увеосклерального оттока с учетом их морфологических и топографических особенностей // Глаукома. – 2009. – No1. – С. 7-11.

9. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Николаева Г.А., Павлов Д.В. Морфология и функции увеосклерального оттока // Российский офтальмологический журнал.– 2009.- No1.– С. 35-39.

10. Золотарев А.В., Карлова Е.В., Стебнева М.Г., Павлова О.В. Увеосклеральный отток и аккомодация: морфологическая и функциональная взаимосвязь // Клиническая офтальмология. – 2009. - No1. – С. 15-17.

11. Корниловский. И.М. Энергосберегающая концепция работы аккомодации // Сборник трудов VII конференции «Рефракция 2010». - Самара, 2010. – С. 15-21.

12. Коробицин А.Н. Стабилизация глаукомной оптической нейропатии с помощью миотерапии // Глаукома: теории, тенденции, технологии, сборник научных статей VII международной конференции – М., 2010. – С.184-187.

13. Лебедев О.И., Столяров Г.М., Молчанова Е.В. Современные представления об увеосклеральном пути оттока внутриглазной жидкости // Глаукома: теории, тенденции, технологии, сборник научных статей VII международной конференции – М., 2010. – С.226-235.

14. Национальное руководство по глаукоме под ред. Е.А.Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г.Щуко - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2011. - С.73-74.

15. Нестеров А.П. Глаукома, - М.: Медицина, 1995. 256 с.

16. Нестеров А.П. Какую концепцию патогенеза первичной открытоугольной глаукомы можно считать более правомерной? (из научного архива) // Поле зрения – 2010.- No1.- С. 8-9.

17. Нестеров А.П., Банин С.В., Симонова С.В. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза // Вестник офтальмологии. -1999. - No2. – С. 13-15.

18. Никишин Р.А., Лялин А.Н., Киреева Н.В., Гарникова В.В. Роль оптико-рефлекторной терапии в коррекции астенопических явлений при пресбиопии// IV Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов, том 2. – Москва, 2011.- С.167-172.

19. Руководство по геронтологии и гериатрии под ред. акад. РАМН, проф. В.Н.Ярыгина, проф. А.С. Мелентьева, том IV, - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008. – С.15.

20. Савенко М.А. Детерминанты активного долголетия людей пожилого возраста. – Автореферат диссертации на соискание уч. ст. д.м.н. – Санкт-Петербург- 2009 с.40.

21. Светлова О.В. Функциональные особенности взаимодействия склеры, аккомодационной и дренажной систем глаза при глаукомной и миопической патологии // Автореф. дисс. на соискание степени д.м.н., Москва, 2009, 40с.

22. Страхов В.В., Гулидова Е.Г., Минеева Л.А. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса//Российский офтальмологический журнал. – 2010. - No4 С.37-41.

23. Страхов В.В., Суслова А.Ю., Бузыкин М.А. Ультразвуковое исследование взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза // Сборник трудов конференции «Биомеханика глаза 2002». – М., 2002. – С. 113-116.

24. Чередниченко Л.П., Берновская А.А. Диагностика этиопатогенетических процессов при гипертензионных проявлениях в зрительном анализаторе// IV Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов, том 1. – Москва, 2011.- С.350-355.

25. Шамшинова А.М., Еричев В.П. К вопросу о патофизиологических механизмах нарушения зрительных функций у больных глаукомой // Глаукома. Материалы все- российской научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». Москва, 22-24 ноября1999 г.- С.13-19.

26. Bellezza A., Rintalan C., Thompson H. et al. Deformation of the lamina cribrosa and anterior scleral canal wall in early experimental glaucoma // Invest.Ophth. Vis. Sci. 2003. V.44. P.623-637.

27. Dreejer E., Grosskreutz C.// Abstr. Inter. – 1998. – Vol.8. - No3. – P.30-39.

28. Mac Gamber N. et al.// Arch. Ophtalm. – 1991. – Vol.109. – P.705—709.

29. Polansky J. et al.// Invest.Ophtalm. – Supple. – 1984. – Vol.25. – P.122.

30. Pena J., Agapova O., Gabelt B. et al. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure // Invest.Ophtalmol. Vis. Sci. 2001. V.42. P.2303–2314.

Опубликовано: XII Всероссийская Школа офтальмолога. Сборник научных трудов. Москва, 2013., стр. 63-68.

Примечание:

ГлаукоМЫ. Патогенез глаукомной оптической нейропатии. Кровоток в зрительном нерве, blood flow to the optic nerve. Ophthalmic venous blood flow and glaucoma.

Лечение глаукомы, glaucoma treatment.

Внимание! Данная информация предназначена исключительно для ознакомления. Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом.

Разрешается некоммерческое цитирование материалов данного раздела при условии полного указания источника заимствования: имени автора и WEB-адреcа данного раздела www.organum-visus.com, www.eye-portal.ru, www.glaucoma-eye-portal.ru

Материал подготовил Sergey Y. Golubev